Высокий билирубин: причины и последствия

Выработка билирубина – биохимический процесс, протекающий в организме в постоянном режиме. О нарушении метаболизма свидетельствует изменение концентрации этого компонента в составе крови. Значительное превышение ведет к интоксикации и развитию серьезных патологий.

Метаболизм вещества

Билирубин – компонент желто-зеленого цвета, образующийся при распаде эритроцитов и циркулирующий по определенному обменному пути. Метаболизм включает ряд последовательных этапов:

1. Образование вещества, происходящее в селезенке при разрушении отживших свой век эритроцитов.
2. Вывод по селезеночной вене в систему кровотока и движение по воротной вене к печени.
3. Обезвреживание вещества в печени путем соединения с глюкуроновой кислотой.
4. Выведение в составе печеночной желчи в кишечник, почки.
5. Выход естественным путем из организма.

Образованное в селезенке при распаде кровяных клеток токсичное вещество называют непрямым билирубином (содержание не должно превышать 12 мкмоль/л). Безопасную субстанцию, обработанную печеночными ферментами, – прямым билирубином (не более 5,1). Итоговое количество обеих фракций – общим билирубином. Оптимальный показатель вписывается в рамки 3,4-17 мкмоль/л.

Повышение билирубина ведет к интоксикации организма. Признаки:

• Пожелтение оболочки глаз.
• Желтушный цвет кожи.
• Жжение и зуд кожных покровов.
• Ощущение горечи.
• Потемнение мочи.
• Слабость.
• Повышение температуры.
• Ослабление памяти и концентрации внимания.

Изменение общего показателя

Увеличение прямой или непрямой фракции зависит от того, на каком этапе произошел разлад обменного процесса. Изменение общего показателя обычно свидетельствует о печеночных патологиях и нарушении способности фильтрующего органа к обезвреживанию токсина. Среди основных факторов увеличения общего содержания вещества выделяют:

1. Активный распад гемоглобина.
2. Недостаток витамина В12.
3. Паразитарное поражение организма.
4. Билиарный цирроз (прогрессирующий процесс замещения печеночных тканей фиброзными рубцами).
5. Желчнокаменную болезнь и иные патологии, влекущие нарушение тока желчи.
6. Холестатический синдром печени (замедленное выделение, застой желчи).
7. Злокачественные новообразования.
8. Гепатит любой этиологии – вирусного, токсического, бактериального, алкогольного, медикаментозного, аутоиммунного происхождения.

Иногда увеличение концентрации не связано с патологическими изменениями внутри тела. Среди причин, провоцирующих временное отклонение от нормы, фигурируют такие факторы:

1. Применение лекарственных препаратов.
2. Вынашивание ребенка.
3. Строгая диета, или, наоборот, переедание.
4. Прием желчегонных травяных отваров.
5. Переизбыток кофеина в организме.

Увеличение непрямой фракции

Отмечается увеличение непрямой фракции при диагностировании заболеваний, сопровождающихся избыточным разрушением эритроцитов. Среди них числятся:

1. Врожденная гемолитическая анемия (гемоглобинопатия, мембранопатия, наследственная ферментопатия).
2. Аутоиммунная гемолитическая анемия, развивающаяся вследствие лимфоцитарного лейкоза, артрита, системной красной волчанки, злокачественной гранулемы.
3. Гемолитическая анемия, спровоцированная попаданием токсинов в организм (отравлением химикатами, лекарственными препаратами, ядами насекомых и змей).
4. Болезни Криглера-Найяра, Жильбера, Люси-Дрискола.
5. Инфекционные заболевания.

Повышение прямой фракции

Увеличение прямой фракции, как правило, связано с отклонением от нормы тока желчи. Провокаторами выступают следующие патологии:

1. Гепатиты вирусного происхождения.
2. Инфекционный мононуклеоз.
3. Аутоиммунные, медикаментозные, токсические гепатиты.
4. Заболевания бактериального происхождения (лептоспироз, бруцеллез).
5. Желчнокаменная болезнь.
6. Холецистит.
7. Цистит.
8. Болезнь Ротора.
9. Цирроз.
10. Онкологические заболевания органов пищеварительного тракта.

Последствия увеличенной концентрации

Избыток билирубина отравляющим образом воздействует на внутренние органы. Особо страдают от интоксикации клетки мозга. Типовые последствия:

• Общая интоксикация организма.
• Угнетение нервной системы (изменение поведения).
• Ослабление функций мозга (снижение интеллекта, мыслительного процесса, речи).
• Гиповитаминоз (расходование витаминов превышает их поступление, что вызывает ухудшение функционирования всех систем).
• Нарушение белкового обмена.
• Ухудшение свертываемости крови.
• Воспаление желчного пузыря.
• Затруднение работы пищеварительного тракта вследствие закупорки желчных путей.
• Ухудшение газообмена в легких.
• Воспаление брюшины.
• Инициализация процесса образования камней в желчном пузыре и почках.
• Разрушение клеток печени, приводящее к печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии.
• Ухудшение выделительной функции почек (с возможным развитием почечной недостаточности).
• Раковые метастазы.
• Самопроизвольные роды вследствие нарушения внутриутробного питания плода.
• Риск развития умственной отсталости и нарушения двигательной функции у малышей.

Терапия проводится путем устранения причины (заболевания), вызвавшей патологию. Для снижения показателей применяют лекарственные препараты, фототерапию (ультрафиолетовое облучение), диетическое питание. В ряде случаев прибегают к оперативным методам (стентированию протоков, удалению камней и новообразований).

Заключение

Отклонение от нормы возникает на основе развивающихся патологических процессов, ведущих к нарушению метаболизма билирубина. В свою очередь избыток химического компонента отравляет организм, вызывает осложнения имеющихся заболеваний и провоцирует появление новых патологий.

Если анализ крови выявил отклонение от нормы, то необходимо в обязательном порядке прибегнуть к врачебной помощи. Патология не проходит сама по себе, и не поддается самолечению. Выявление аномалии на раннем сроке и незамедлительное квалифицированное врачебное вмешательство снижают вероятность развития необратимых процессов в организме. Шансы на полное выздоровление во многом зависят от первопричины заболевания и длительности интоксикационного периода.